Інноваційне лікування HER2+ раку грудної залози
Близько 15–20% випадків раку грудної залози — це HER2+ підтип, який має більш агресивний перебіг і потребує сучасної таргетної терапії. Саме тому доступ до інноваційного лікування в таких випадках є критично важливим.
Йдеться про кон’югат антитіла HER2-рецептора з лікарським засобом. Фармакотерапевтична група: антинеопластичні засоби. Моноклональні антитіла та кон’югати антитіла з лікарським засобом. Інгібітори HER2 (рецептори епідермального фактора росту людини). Код ATX L01FD04.
Антитіло являє собою гуманізований імуноглобулін (Ig) G1 до рецептора HER2, який зв’язаний з дерукстеканом, інгібітором топоізомерази I (DXd). У плазмі крові кон’югат залишається стабільним. Функція частини антитіла полягає у зв’язуванні з HER2, що експресується на поверхні певних пухлинних клітин. Після зв’язування з рецепторами на пухлинних клітинах трастузумаб дерукстекан піддається інтерналізації та внутрішньоклітинному розщепленню лінкера лізосомальними ферментами, які активуються в пухлинних клітинах. Після вивільнення DXd, що проникає через мембрану, спричиняє пошкодження дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) та апоптоз клітин пухлини. DXd, похідне екзатекану, приблизно в 10 разів ефективніший за SN-38, активний метаболіт іринотекану.
Дослідження in vitro свідчать, що частина антитіла трастузумабу дерукстекану, яка має ту саму амінокислотну послідовність, що і трастузумаб, також зв’язується з FcyRIIIa та комплементом С1q. Антитіло опосередковує антитілозалежну клітинну цитотоксичність (ntibody Dependent Cellular Cytotoxicity — ADCC) у клітинах раку грудної залози людини, які надмірно експресують HER2. Крім того, антитіло пригнічує передачу сигналів через шлях фосфатидилінозитол-3-кінази (РІЗ-К) у клітинах раку грудної залози людини, які в підвищеній кількості експресують HER2.
Препарат застосовується як терапія другої та наступних ліній для лікування пацієнток з нерезектабельним або метастатичним HER2-позитивним раком грудної залози, які раніше отримували одну або більше схем лікування анти-HER2-препаратами.
За результатами аналізу клінічної ефективності встановлено, що застосування трастузумабу дерукстекану порівняно зі стандартною схемою терапії (трастузумаб + капецитабін):
- подовжує виживаність без прогресування захворювання та знижує ризик прогресування або смерті більш як на 81%;
- знижує ризик смертності на 55,8%.
Отримані результати свідчать про значний потенціал препарату у його впливі на подовження тривалості та якості життя пацієнток.
За результатами державної оцінки медичних технологій Державний експертний центр МОЗ України рекомендує розглянути можливість проведення переговорів щодо укладення договорів керованого доступу (ДКД) для лікарського засобу трастузумаб дерукстекан.
Редакція журналу «Клінічна онкологія», за матеріалами dec.gov.ua
Leave a comment